Im ersten Schritt habe ich die Lipidzusammensetzung der membranformenden Lösung verändert. Zugabe von Lysolecithin setzt die Randenergie des Bilayers herab. Das verringert die elektrische Potentialdifferenz, ab der es zur Defektbildung kommt und läßt Aussagen über die Wechselwirkung zwischen elektrischem Feld und Lipidschicht zu. Die Geschwindigkeit der Defektausdehnung stimmt mit der für reines DPh-PC gemessenen überein.
Den zweiten Schritt bildet die Polymerisation von Actinmonomeren an die Membran. Damit rekonstituiere ich wichtige Eigenschaften biologischer Zellen. Das entstandene Stützgerüst erhöht die Viskosität der Lipidschicht und ändert den Mechanismus der Defektausweitung.
Nach Überschreiten einer Energiebarriere gegen Defektbildung weitet sich eine einzelne kreisrunde Pore auf. Reine Lipiddoppelschichten haben in der fluiden Phase eine vernachlässigbare Viskosität. Die Kinetik ihres Aufreißens wird von der Massenträgheit ihrer Lipidmoleküle bestimmt. Der Defektradius wächst linear in der Zeit. Polymerisiert man ein Actinnetzwerk an positive Ladungen auf der Membran, wächst der Defektradius langsamer aber exponentiell in der Zeit. Die Messungen an diesem System zeigten zum ersten Mal den Übergang zwischen beiden Regimes. Für genauere Daten muß man den Polymerisationsgrad des Actins an der Membran kontrollieren können.
Mit der hier vorgestellten Technik lassen sich Wechselwirkungen zwischen Lipidmembranen und Makromolekülen untersuchen. Denkbar sind Bindungsstudien mit in die Membran eingebauten Rezeptorproteinen. Die Arbeit verdeutlicht den physikalischen Unterschied zwischen reinen Lipiddoppelschichten und rekonstituierten Systemen. Untersuchungen zu Elektrofusion und Elektroporation müssen diese Unterschiede berücksichtigen.
Ein Abschnitt beschreibt das Programmieren der Datenübertragung zwischen Oszilloskop und Computer.